スタキドリン塩酸塩の利点は何ですか?

スタキドリン塩酸塩は淡黄色またはオフホワイトの結晶性粉末で、水やアルコールに溶けやすく、希酸には溶け、エーテルやクロロホルムには溶けません。冠状動脈や心筋の栄養血流を増加させ、心筋細胞壊死の量を減らし、血管抵抗を減らし、微小循環を改善し、心拍数を遅くし、心拍出量を減らすなどの効果があります。去痰、鎮咳、気管支平滑筋の弛緩などの効果があり、医薬品、ヘルスケア製品、化粧品の分野で広く使用されています。

1.子宮への影響

スタヒドリンは子宮活動に収縮作用があり、孤立した子宮を著しく収縮させることができます。

{{0}}.12および0.18 g·mLのスタキドリン塩酸塩を、オキシトシン誘発痙攣を起こしたラットの単離子宮に作用させると、収縮頻度と振幅が大幅に増加します。同時に、分娩後出血を減らし、流産後の子宮の修復を促進する効果があります。人工的に合成されたスタキドリン0.009、0.018、0.036 g·kgを使用してミフェプリストンとミソプロストールを経口投与し、ラットに機能性子宮出血を誘発すると、流産後の子宮出血の量が大幅に減少します。そのメカニズムは、モデルラットの子宮平滑筋中の一酸化窒素（NO）含有量を減らし、子宮平滑筋中の血管収縮因子であるエンドセリン（ET）含有量を増加させ、それによって子宮内膜組織の​​修復を促進することに関係しています。薬物誘発性流産マウスに、ミフェプリストンRU486を2.5、5、10mg/kgのスタキドリン塩酸塩として経口投与した。その結果、子宮出血量が大幅に減少したことが示された。そのメカニズムは、インターロイキン17（IL18）とインターロイキン19（IL20）のタンパク質発現の上方制御、Th1リンパ球特異的転写因子（T-bet）とレチノイン酸受容体関連オーファン受容体の発現促進、GATAジャンクションタンパク質（GATA25）とフォークヘッドタンパク質3（Foxp3）のmRNA発現の阻害に関連していた。

2. 抗炎症作用および抗エンドトキシン作用

明らかな抗炎症作用と抗エンドトキシン作用があります。

肉芽腫を誘発したラットに、24 mg/kg および 12 mg/kg のスタキドリンを綿球とともに 7 日間連続で経口投与した。その結果、肉芽腫の質量が有意に減少し、阻害率はそれぞれ 35.04% および 26.55% であった。胸膜炎ラットに、24 mg/kg および 12 mg/kg のスタキドリンをカラギーナンとともに 7 日間経口投与した。その結果、ラットの胸水量が有意に減少し、ラットの胸水中のプロスタグランジン E2 (PGE2)、IL-1、腫瘍壊死因子- (TNF- ) などの炎症因子のレベルが減少したことが示された。同時に、スタキドリン32、16、9mg/kgを7日間連続で正常マウスに経口投与したところ、キシレン誘発性のマウスの耳の腫れが大幅に軽減され、それぞれ36.84%と27.63%の抑制率を示した。ICRマウスチャレンジモデルは、10mg/kgのスタキドリンを含む細菌性エンドトキシン（LPS）の腹腔内注射によって誘発された。結果は、モデルマウスの体重が増加し、腸指数が大幅に低下し、腸の病理組織損傷が改善されたことを示した。

3. 血液系への影響

1) 血管内皮細胞を保護する

1 mg·L LPS によって誘発された内皮細胞 (EC) 損傷モデルに、1、5、および 1{{20}} mg·L スタキドリンが介入しました。スタキドリンは内皮細胞によるトロンボキサン B2 (TXB2) の分泌を著しく阻害できることがわかりました。低酸素-再酸素化誘発ヒト臍帯静脈内皮細胞（HUVEC）障害モデルに1 × 10-8、1 × 10-7、1 × 10-6、および1 × 10-5 mol·Lのスタキドリンを投与すると、内皮細胞の生存率、スーパーオキシドディスムターゼ（SOD）およびグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-Px）の活性が逆転し、乳酸脱水素酵素（LDH）、マロンジアルデヒド（MDA）含有量およびET-1発現レベルが低下し、mRNAおよびタンパク質レベルで組織因子（TF）の発現が阻害されました。30 mmol·Lグルコース誘発の内皮細胞CPAE、CCL-209老化モデルは、0.1 mmol·Lスタキドリンによって48時間介入され、内皮細胞は主にG0/G1期にとどまりました。その内皮細胞保護機構は、複数の腫瘍抑制遺伝子p16INK4aおよび組織サーチュイン（SIＲT1）の発現を低下させることと関連していた。スタキドリンの血管内皮細胞に対する保護作用は、産後出血を軽減するための重要な機構の1つである可能性がある。

2) 抗凝固作用と血管拡張作用

スタヒドリンは抗凝固作用と抗血小板凝集作用を有する。冷気鬱滞および血液鬱滞のラットに、人工合成スタヒドリン {{0}}.009、0.018、0.036 g·kg をアドレナリンとともに経口投与し、氷水冷浴を7日間連続で実施した。その結果、プロトロンビン時間 (PT) および活性化部分トロンボプラスチン時間 (APTT) が有意に延長し、TXB2 レベルが有意に低下し、ケトプロスタグランジン F1 (ケト-PGF1) と TXB2 の比率が増加したことが示された。

4.腎臓への影響

1) 利尿作用

25 mg/kg のスタキドリンを正常なラットに経口投与すると、尿量が著しく増加し、2 時間以内にピークに達しました。尿検査では、主な効果は Na+ の排泄量の増加と K+ の排泄量の減少であることが示されました。さらに、Cl- の排泄量も増加しました。

2) 腎臓を保護する

スタキドリンは、腎尿細管上皮細胞に対する抗アポトーシス効果があります。片側尿管閉塞によって誘発された腎間質線維症のラットに、スタキドリンを 93、46、23 mg kg ずつ連続 14 日間投与しました。結果は、モデルラットの尿細管損傷指数を大幅に低下させ、腎間質線維症の程度を軽減できることを示しました。そのメカニズムは、ラットの腎組織における小胞体ストレスタンパク質 GRP78 および GRP94 の発現の上方制御に関連していました。この研究では、スタキドリンが片側尿管閉塞のラットの尿細管間質損傷指数、血清クレアチニンおよび尿素窒素レベルを大幅に低下させることができることがわかりました。そのメカニズムは、腎細胞によって媒介されるアポトーシス経路におけるカスパーゼ-12 およびカスパーゼ-9 の活性化を低下させることに関連していました。アデニン（200 mg/kg）誘発性慢性腎不全ラットモデルを、黄耆多糖類（400 mg/kg）とスタキドリン（5 mg/kg）で連続7週間治療した。結果は、黄耆多糖類とスタキドリンの組み合わせが、モデルラットの体重減少を大幅に減らし、腎指数を大幅に減らし、血清クレアチニンと尿素窒素のレベルを下げ、腎組織中のCx40とCx45の発現を大幅に減らすことができることを示しました。過酸化水素（H2O2）誘発性腎尿細管上皮細胞（NRK52E）損傷モデルを、スタキドリン塩酸塩14.04、28.08、42.12 mg/Lで24時間治療しました。結果は、14.04 mg·Lのスタキドリン塩酸塩がBcl-2タンパク質の発現をアップレギュレーションすることにより、腎尿細管上皮細胞のアポトーシスを減少させることができることを示した。

5. 心血管系への影響

1) 心筋虚血に対する抗虚血薬

冠動脈結紮により誘発された急性心筋虚血再灌流のラットモデルは、尾静脈注射によるスタキドリン3、6、12 mg/kgで誘発された。投与後145分以内に、モデルラットの血清LDH、クレアチンキナーゼ（CK）活性、トロポニン（TcTnT）、MDA含有量が有意に減少し、SOD活性およびNOレベルが上昇したことが示された。イソプロテレノール20 mg/kgの皮下注射により誘発された急性心筋虚血のマウスに、スタキドリン5および10 mg/kgを7日間連続で投与した。結果は、心電図の異常なT波が減少し、マウスの血清中のLDH活性が低下し、心筋組織の病理学的損傷の程度が緩和されたが、心筋線維の収縮と破裂が依然として観察されたことを示した。

2) 心筋細胞を保護する

これは、ノルエピネフリン（NE）によって誘発される新生児ラット心筋細胞肥大モデルに作用します。結果は、スタキドリンが心筋細胞の表面積を大幅に減少させ、心筋細胞のタンパク質含有量を大幅に減らし、タンパク質/ DNAを減らし、心筋肥満細胞の筋小胞体のカルシウム取り込み能力と平滑筋小胞体カルシウムトリホスファターゼ（SERCA）の活性を改善し、細胞内内皮性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）と脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）の含有量を大幅に減らすことを示しています。

6. 抗酸化物質

スタキドリン塩酸塩抗酸化作用があります。カラギーナンをスタキドリン 24 および 12 mg/kg とともに経口投与してラット胸膜炎モデルを誘発しました。結果、モデルラットの血清中の MDA 含有量が大幅に減少し、血清 SOD 活性が上昇することが示されました。イソプロテレノール 20 mg/kg をスタキドリン 5 および 10 mg/kg とともに皮下注射して誘発した急性心筋虚血モデルマウスを 7 日間連続で研究しました。各投与群でマウスの血清中の MDA 含有量が大幅に減少することが分かりました。

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